Il battere giunto nello stomaco cerca di proteggersi dall’acido cercando di insediarsi nello strato di muco adeso alla parete gastrica. Sfrutta per il movimento i suoi 4-6 flagelli e per penetrare nel muco utilizza la sua forma ad elica oltre alla produzione di un enzima chiamato mucinasi che fluidifica il muco. Una volta che si è insediato nel muco comincia a produrre un enzima chiamato ureasi che trasforma l’urea circostante in acido carbonico e ammoniaca. Questi ulteriormente neutralizzano l’acidità intorno al battere creando quasi un micro-ambiente che gli permette la sopravvivenza. Inoltre comincia a produrre alcune sostanze come le adesine che gli permettono di aderire alla parete gastrica in modo da non essere influenzato dalla peristalsi gastrica.

La vicinanza con la mucosa gastrica determina la sua azione danneggiante. Ancora adesso abbiamo poca chiarezza su come l’ HP agisca.

• Prima ipotesi pensiamo che la produzione di ammoniaca legata all’azione dell’ureasi e di alcune sostanze prodotte dal battere come la catalasi, la proteasi, i fosfolipidi siano in grado di danneggiare per contatto le cellule epiteliali della mucosa. 
• Seconda ipotesi è che il battere inietti direttamente dentro le cellule epiteliali sostanze infiammatorie come i peptidoglicani che provocano danno cellulare. 
• Terza ipotesi è che il battere vada alla ricerca di microlesioni gastriche e che possa tramite queste alterazioni penetrare nella mucosa gastrica ove per garantire la sua sopravvivenza comincia a produrre le varie sostanze utili a lui ma tossiche per la mucosa. 

Queste tre ipotesi diventano valide solo a condizioni che il soggetto presenti un quadro temporaneo o prolungato di deficit immunologico. Nel caso che il soggetto presenta una situazione immunologica di normalità il battere continuerà a vivere nel muco del soggetto senza mai recare danno alla mucosa. In genere l’Hp predilige l’antro gastrico dato che è meno acido rispetto al corpo e al fondo gastrico.

Le cause del contagio sono legate al passaggio da persona a persona di saliva infetta. Anticamente avevano un ruolo forchette, cucchiai e tazzine da caffè non correttamente lavate. Attualmente l’uso di lavastoviglie che determinano una sterilizzazione di questi prodotti fa pensare che questa forma di contagio sia ormai abbastanza rara. Stessa cosa dicasi del contagio oro-fecale in cui è fondamentale lavarsi le mani prima di un pasto e lavare gli alimenti che non devono essere cotti. Questo eventi sono frequenti in persone con cattiva igiene personale o ambientale come in tanti paesi del mondo in via di sviluppo o nei bambini. La causa principale di contagio è la saliva e quindi il bacio. Il battere durante le varie fasi di reflusso che coinvolgono chi più chi meno tutte le persone o in caso di vomito, raggiunge la bocca e quindi la saliva. Quando baciamo sulla bocca un’altra persona involontariamente scambiamo saliva e in alcuni casi anche il battere. Questo spiega la grande diffusione dell’HP nelle popolazioni del mondo.

L’HP è costituito da vari ceppi che possono essere più o meno tossici. La loro più o meno tossicità è correlata alla presenza in alcuni ceppi di proteina Cag A che stimola la produzione di interleuchina 8 da parte della cellula gastrica e alla citotossina di vacuolizzazione (vac A) che provoca la fusione tra endosomi e liposomi a livello della cellula epiteliale gastrica. La presenza di ceppi cag A è importante per lo sviluppo dell’ulcera peptica mentre sembra sia protettiva contro la malattia da reflusso esofageo. L’insorgenza di adenocarcinoma sembra correlata a ceppi che producono cag A ma maggiormente vac A.

Sintomatologia: Nell’80-85% dei casi d’infezione il paziente è asintomatico o presenta dei lievi sintomi impercettibili per cui l’infezione è asintomatica e quindi non possiamo definirla malattia. Spesso eradichiamo nella coppia entrambi i soggetti perché uno dei due ha una infezione sintomatica e di conseguenza eradichiamo il partner asintomatico in quanto riteniamo che con il bacio possa crearsi un meccanismo ping-pong.

Il restante 15-20% della popolazione con infezione da HP presenta dei classi sintomi gastrici come bruciore di stomaco, acidità, mal di stomaco con crampi e/o gonfiore, talvolta nausea o vomito.

Dal punto di vista clinico l’HP provoca gastrite cronica, ulcere gastriche e duodenali, tumori gastrici come l’adenocarcinoma e il Malt-Linfoma. Abbiamo pochi dati sulla possibilità che il batterio possa provocare eventuali manifestazioni extra-gastriche. Buone probabilità è che sia correlato all’acne rosacea e all’orticaria cronica.

La diagnosi viene effettuata eseguendo: il Breath TestC13 o test del respiro oppure la ricerca fecale dell’HP o la ricerca ematica di Anrticorpi-HP, oppure durante la gastroscopia viene eseguita una biopsia specifica per la ricerca dell’HP.

Esistono attualmente due terapie efficaci per l’eradicazione dell’HP :

Protocollo sequenziale

Protocollo Pylera.

Un discorso importante dovremmo farlo per quanto riguarda i pazienti affetti da reflusso. Alcuni studi hanno evidenziato la capacità del battere di ridurre l’acidità dei succhi gastrici nella mucosa esofagea. Questo evento diminuirebbe l’azione lesiva degli stessi in esofago migliorando il trofismo della mucosa e provocando una minore flogosi esofagea con miglioramento della MRGE e anche una minore predisposizione ai tumori dell’esofago